Química do cérebro pode ser a chave para a felicidade

As mudanças neuroquímicas subjacentes às emoções humanas e ao comportamento social são amplamente desconhecidas. No entanto, os cientistas da UCLA mediram a liberação de um peptídeo específico, um neurotransmissor chamado hipocretina, que aumentou muito quando os indivíduos estavam felizes, mas diminuiu quando eles estavam tristes.

A descoberta sugere que o aumento da hipocretina pode elevar o humor e o estado de alerta em humanos, estabelecendo assim as bases para possíveis tratamentos futuros de distúrbios psiquiátricos como a depressão, visando anormalidades mensuráveis ​​na química do cérebro.

O estudo, publicado na edição online de 5 de março da revista Nature Communications, também mediu pela primeira vez a liberação de outro peptídeo, esse chamado hormônio concentrador de melanina (MCH). Os pesquisadores descobriram que sua liberação era mínima durante a vigília, mas aumentava bastante durante o sono, sugerindo um papel fundamental para esse peptídeo em tornar os humanos sonolentos.

“As descobertas atuais explicam a sonolência da narcolepsia , bem como a depressão que freqüentemente acompanha esse distúrbio”, disse o autor sênior Jerome Siegel, professor de psiquiatria e diretor do Centro de Pesquisa do Sono do Instituto Semel de Neurociência e Comportamento Humano da UCLA. “As descobertas também sugerem que a deficiência de hipocretina pode estar por trás da depressão por outras causas.”

Em 2000, a equipe de Siegel publicou descobertas mostrando que pessoas que sofrem de narcolepsia, um distúrbio neurológico caracterizado por períodos incontroláveis ​​de sono profundo, tinham 95% menos células nervosas de hipocretina em seus cérebros do que aquelas sem a doença. O estudo foi o primeiro a mostrar uma possível causa biológica do transtorno.

Como a depressão está fortemente associada à narcolepsia, o laboratório de Siegel começou a explorar a hipocretina e sua possível ligação com a depressão.

A depressão é a principal causa de deficiência psiquiátrica nos Estados Unidos, observou Siegel. Mais de 6% da população é afetada a cada ano, com prevalência ao longo da vida excedendo 15%. No entanto, o uso de antidepressivos, como inibidores seletivos da recaptação da serotonina (SSRIs), não foi baseado em evidências de deficiência ou excesso de qualquer neurotransmissor. Vários estudos recentes questionaram se os SSRIs, assim como outras drogas de combate à depressão, são mais eficazes do que os placebos.

No estudo atual, os pesquisadores obtiveram seus dados sobre hipocretina e MCH diretamente dos cérebros de oito pacientes que estavam sendo tratados no Ronald Reagan UCLA Medical Center para epilepsia intratável. Os pacientes foram implantados com eletrodos de profundidade intracraniana pelo Dr. Itzhak Fried, um professor de neurocirurgia e psiquiatria da UCLA e um co-autor do estudo, para identificar focos de convulsão para potencial tratamento cirúrgico. A localização dos eletrodos foi baseada apenas em critérios clínicos. Os pesquisadores, com o consentimento dos pacientes, usaram esses mesmos eletrodos para “pegar carona” em suas pesquisas. Uma membrana semelhante à usada para diálise renal e um procedimento de radioimunoensaio muito sensível foram usados ​​para medir a liberação de hipocretina e MCH.

Os pacientes foram gravados enquanto assistiam à televisão; engajado em interações sociais, como falar com médicos, equipe de enfermagem ou família; comi; passou por várias manipulações clínicas; e transições de sono-vigília experimentadas. Anotações das atividades foram feitas ao longo do estudo a cada 15 minutos em sincronia com uma coleta de amostra de microdiálise de 15 minutos por um pesquisador nos quartos dos pacientes.

Os sujeitos classificaram seus humores e atitudes em um questionário, que era aplicado a cada hora durante a vigília.

Os pesquisadores descobriram que os níveis de hipocretina não estavam ligados à excitação em geral, mas eram maximizados durante emoções positivas, raiva, interações sociais e despertar. Em contraste, os níveis de MCH foram máximos durante o início do sono e mínimos durante as interações sociais.

“Esses resultados sugerem uma especificidade emocional anteriormente não avaliada na ativação da excitação e do sono em humanos”, disse Siegel. “As descobertas sugerem que anormalidades no padrão de ativação desses sistemas podem contribuir para uma série de transtornos psiquiátricos.”

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